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Aspirina: Una nueva mirada a una vieja droga por Ken Flieger En bolsos y mochilas, en portafolios y botiquines de todo el mundo, millones
de personas tienen a mano una droga que tiene tanto un largo pasado como un fascinante futuro. Su pasado alcanza al menos
el siglo V A.C., cuando Hipócrates usó un polvo amargo sacado de la corteza del sauce
para calmar dolores y reducir la fiebre. Su futuro está tomando forma hoy en laboratorios y clínicas donde los científicos están explorando algunos nuevos usos para
una vieja droga. La salicina, la sustancia
en la corteza del sauce que hizo a los antiguos griegos sentirse mejor, es el ancestro farmacológico de una familia de drogas llamadas salicilatos,
el mejor conocido de los cuales es la droga más usada en el mundo: la aspirina. Los estadounidenses se estima que consumen 80.000 millones de tabletas de aspirina por
año. A pesar de que la aspirina es de uso rutinario por casi un siglo tanto las revistas científicas como los medios populares
están llenos de reportes y especulaciones acerca de nuevos usos de este viejo remedio. Los comienzos de la aspirna fueron, sin embargo, muy poco espectaculares. Cerca de 100
años atrás un químico industrial alemán, Felix Hoffmann, se puso a buscar una droga que
aliviara la artritis de su padre sin causar una irritación severa del estómago como la asociada al salicilato de sodio, la droga estándar contra la artritis
en aquellos tiempos. En las formas disponibles entonces las dosis grandes de salicilatos que se usaban para tratar la artritis
(6 a 8 gramos por día) comunmente irritaban el recubrimiento del estómago y muchos pacientes, como el padre
de Hoffmann, simplemente no podían tolerarlo. Pensando que su acidez era lo que hacía
a los salicilatos tan malos para el estómago Hoffmann empezó por buscar fórmulas menos ácidas. Su búsqueda lo llevó a sintetizar el ácido Acetilsalicílico
(AAS), un compuesto que parecía compartir las propiedades terapéuticas de otros salicilatos y debía causar menos irritación
estomacal. AAS redujo la fiebre, calmó el dolor moderado y a dosis mayores alivió las condiciones reumáticas y artriticas.
Hoffmann confió en que el AAS podría probar ser más efectivo que los salicilatos en uso por entonces. Sus superiores, sin embargo, no compartieron su entusiasmo. Dudaron que el AAS pudiera
volverse una droga comercialmente exitosa porque a grandes dosis los salicilatos producían comunmente dificultades
respiratorias y una taquicardia alarmante. Se tomó por un hecho que el AAS debilitaría el corazón y que los
médicos estarían renuentes a recetarla en lugar del salicilato de sodio, una droga que al menos conocían. El
empleador de Hoffmann, Friedrich Bayer & Company, le dieron al AAS el nombre, ahora familiar, de aspirina; pero en 1897 Bayer no pensaba que la aspirina tuviera mucho futuro. No pudieron prever que casi un siglo después de su desarrollo
la aspirina sería el foco de extensa investigación en laboratorio y algunos de los más grandes ensayos clínicos jamás llevados
a cabo en patologías que van desde las enfermedades cardiovasculares y el cáncer hasta la migraña y la presión alta
durante el embarazo ¿ El creciente interés en la aspirina vino por avances bastante recientes en la comprensión de como funciona. ¿Qué tiene esta droga que hace que a pequeñas dosis interfiera con la coagulación, a dosis mayores reduce la fiebre y calma el dolor y a grandes dosis combate el dolor y la inflamación en la artritis reumatoidea y varias enfermedades vinculadas? La respuesta completa no se sabe todavía, pero la mayoría de las autoridades en el tema están de acuerdo en que la aspirina tiene algunos de sus efectos al inhibir la producción de las prostaglandinas. Las prostaglandinas son sustancias parecidas a hormonas que influyen en la elasticidad de los vasos, controlan las contracciones uterinas, dirigen el funcionamiento de las plaquetas que detienen el sangrado y regulan otras numerosas actividades del cuerpo. En los años setenta un farmacólogo británico, John Vane, notó que muchas formas de daño de tejido eran seguidas por la liberación de prostaglandinas. En estudios de laboratorio encontró que dos grupos de prostaglandinas causaban el rubor y la fiebre, signos comunes de la inflamación. Vane y sus colaboradores también mostraron que bloqueando la síntesis de prostaglandinas la aspirina previene la agregación de las plaquetas, uno de los pasos iniciales en la formación de los coágulos sanguíneos. Esta explicación de como la aspirina y otras drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINE) producen su gama de efectos impulsaron a los científicos y a los clínicos a formarse y probar nuevas ideas acerca del valor posible de la aspirina en el tratamiento o prevención de enfermedades en las cuales las prostaglandinas juegan un papel. El interés rápidamente se enfocó en aprender si la aspirina podría prevenir la formación de coágulos responsables de ataques cardíacos. Un ataque cardíaco o infarto de miocardio (IM) resulta del bloqueo del flujo sanguíneo al músculo del corazón. Sin un suministro de sangre adecuado el área del músculo afectada muere y la acción de bombeo del corazón es dañada o ésta se detiene totalmente. La secuencia más común de eventos que llevan al IM comienza con la formación gradual de placas (aterosclerosis) en las arterias coronarias. La circulación a través de estas arterias adelgazadas está restringida causando frecuentemente dolores de pecho conocidos como angina de pecho (angor pectoris). Se piensa que ocurre un ataque cardíaco agudo cuando un desgarro en la placa dentro de una arteria coronaria adelgazada causa que las plaquetas se agreguen formando un coágulo que bloquea el flujo de sangre. En EEUU cerca de 1.250.000 personas sufren infarto cada año y 500.000 de ellos mueren. Los que sobreviven al primer ataque tienen un riesgo muy aumentado de tener otro. ¿La aspirina puede ayudar? Para saber si la aspirina puede ser útil en la prevención o el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares los científicos han llevado a cabo numerosos ensayos clínicos aleatorios controlados. En estos estudios grupos similares de sientos o miles de personas fueron elegidas al azar para recibir aspirina o un placebo. Los participantes y los investigadores no saben quién está tomando aspirina y quién el placebo (estudio de doble ciego). En las últimas dos décadas los estudios sobre la aspirina se han hecho en tres tipos de individuos: Personas con historias de enfermedad vascular coronaria o cerebral, pacientes con fases agudas de infarto y personas sanas sin indicación actual o previa de enfermedad cardiovascular. Los resultados de los estudios con personas con historia de enfermedad coronaria y con ataques cardíacos probaron ser de tremenda importancia en la prevención y el tratamiento de enfermedades cardiovasculares Los estudios mostraron que la aspirina reduce sustancialmente el riesgo de muerte y/o ataques no fatales en pacientes con IM previos o anginas inestables que ocurren frecuentemente antes de un infarto. En base a estos estudios estos usos para la aspirina (angina inestable, IM agudo y sobrevivientes de un IM) están descritos en las etiquetas de los productos con aspirina que se destinan a los médicos y otros profesionales de la salud. Las etiquetas de las aspirinas destinadas al público general no discuten su uso en la artritis o enfermedad cardiovascular dado que el tratamiento de estas condiciones serias, aún con drogas legales comunes, deben ser supervisadas por un médico. Las etiquetas para el consumidor contienen una advertencia general acerca del uso excesivo o inapropiado de la aspirina; y específicamente advierte contra el uso para tratar a niños y adolescentes con varicela o gripe por el riesgo del síndrome de Reye, una enfermedad rara pero a veces fatal. ¿Aspirina para la gente sana? Una vez que se establecieron los beneficios de la aspirina para los pacientes con enfermedad cardiovascular los científicos buscaron si el uso regular de aspirina podría prevenir un primer ataque cardíaco en individuos sanos. Los hallazgos al respecto de esta cuestión crítica están lejos de ser inequívocos. Un estudio hecho en los EEUU encontró que el grupo que tomaba la aspirina tuvo una reducción sustancial de la frecuencia de ataques cardíacos fatales y no fatales comparado con los que tomaban placebo. Sin embargo no hubo diferencias significativas en el número de ataques vasculares encefálicos o en el número de muertes por enfermedad cardiovascular. Un estudio similar en Gran Bretaña en médicos varones sin antecedentes de enfermedad cardíaca no encontró efecto significativo, ni siquiera una tendencia favorable en la frecuencia de enfermedad cardiovascular. Los científicos de la FDA (Administración de Drogas y Alimentación de EEUU) creen que ambos resultados son inconsistentes. Un grupo de estudio de médicos y científicos de EEUU sobre prevención de salud recomendó la terapia en bajas dosis de aspirina "debe ser considerada para hombres de 40 o más años y que tengan riesgo aumentado de IM y que no tengan contraindicaciones" para uso de aspirina. El mejor entendimiento de la miríada de efectos de la aspirina en el cuerpo ha llevado a ensayos clínicos y otros estudios para evaluar una variedad de usos posibles: prevenir la severidad de las migrañas, mejorar la circulación de las encías en la enfermedad periodontal, prevenir ciertos tipos de cataratas, bajar el riesgo de cáncer colorectal y controlar la presión arterial peligrosamente alta que ocurre en un 5 a 15 % de los embarazos (preeclampsias). Ninguno de estos usos de la aspirina ha sido demostrado de ser concluyentemente seguro y efectivo y exite la preocupación de que la gente haga mal uso de la aspirina basada en nociones no probadas de su efectividad. El otro lado de la moneda Mientras se examinan las nuevas posibilidades de la aspirina en el tratamiento y prevención de enfermedades los científicos no pierden de vista el hecho de que aún en bajas dosis la aspirina no es inocua. Un pequeño grupo de la población es hipersensible a la aspirina y no puede tolerar ni siquiera pequeñas cantidades de la droga. El malestar gastrointestinal (náuseas, ardor, dolor) es un efecto adverso bien conocido y está relacionado con la dosis. Las personas que están siendo tratadas por artritis reumatoidea que toman grandes dosis diarias de aspirina están especialmente propensos a experimentar efectos colaterales gastrointestinales. La actividad antiplaquetaria de la aspirina aparentemente explica accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos causados por sangrado dentro del cerebro en un pequeño pero significativo porcentaje de personas que usan la droga regularmente. Para la gran mayoría de los usuarios ocasionales de aspirina los sangrados internos no son un problema. Pero la aspirina puede ser inadecuado para personas con presión arterial alta no controlada, enfermedades hepáticas y renales, úlcera pética u otras condiciones que pueden aumentar el riesgo de hemorragia cerebral u otros sangrados internos. La comprensión actual de como trabaja y que puede hacer la aspirina no deja dudas de que la droga tiene un rango mucho más amplio de usos que el que Felix Hoffmann y sus colegas imaginaron. Todavía quedan dudas, sin embargo, en un número de cuestiones claves acerca de las formas mejores y más seguras del uso de la aspirina.
ANTIOXIDANTES Y RADICALES LIBRES
Sin entrar en una jerga bioquímica indigesta, podemos decir que un nutriente tiene propiedades antioxidantes cuando es capaz de neutralizar la acción oxidante de una molécula inestable - es decir, de un radical libre-, sin perder su propia estabilidad electroquímica. Millones de radicales libres bombardean diariamente nuestras células. El hecho de que necesiten tantos años para causar daños mayores es un tributo a la eficacia de las enzimas que produce nuestro propio organismo para neutralizarlos. Nuestro sistema está luchando contra radicales libres a cada momento del día. El problema para nuestro sistema se produce cuando tiene que tolerar de forma continuada un exceso de radicales libres. El exceso es producido mayormente por contaminantes externos que penetran en nuestro cuerpo. La contaminación atmosférica, el humo del tabaco, los herbicidas, pesticidas o ciertas grasas son algunos ejemplos de elementos que generan radicales libres que ingerimos o inhalamos. Este exceso no puede ya ser eliminado por el cuerpo y, en su labor de captación de electrones, los radicales libres dañan las membranas de nuestras células, llegando finalmente a destruir y mutar su información genética, facilitando así el camino para que se desarrollen diversos tipos de enfermedades. La acción de los radicales libres está ligada al cáncer así como al daño causado en las arterias por el colesterol "oxidado", lo que relaciona directamente estas moléculas con las enfermedades cardiovasculares. Nutrientes antioxidantes como la vitamina C ofrecen a los radicales libres sus propios electrones salvando así nuestras células de sufrir daño. Los nutrientes antioxidantes por excelencia son : El beta caroteno, la vitamina C, la vitamina E, y el selenio. Diversos estudios han demostrado que unos adecuados niveles en sangre de estos nutrientes pueden proteger contra diversos tipos de cáncer y enfermedades cardiovasculares.
Síntomas De La Acidificación De La Sangre •Fatiga crónica Tendencia depresiva El equilibrio ácido-alcalino, o pH de nuestra sangre y medio interno, si bien está regulado por nuestro propio organismo, también se ve afectado por la dieta. La acidosis es responsable directo o factor agravante de numerosas condiciones debilitantes como: Osteoporosis, desórdenes nerviosos y emocionales, cálculos renales, gota, artritis y baja inmunidad. El tener sangre ácida ejerce un poderoso efecto corrosivo sobre los tejidos y huesos, y los expone a una continua desmineralización. El alimento ácido es generador de mucosidades y el exceso de estas, a su vez, crea oportunidades para el desarrollo de virus y bacterias. Aparecen entonces catarros, sinusitis y problemas intestinales. La sangre debe tener un pH ligeramente alcalino (7,3 a 7,5); cuando no se logra este pH alcalino y no hay los álcalis suficientes en la sangre, el organismo los obtiene de los huesos, las uñas o de otros tejidos esenciales. Una función primordial del calcio es neutralizar y restablecer el pH del cuerpo. Cuando se consume un exceso de comida acidificante, nuestras reservas de calcio de los dientes y huesos son llamadas para corregir este desbalance. Las dietas ricas en ácidos (carnes y azúcares) hacen que continuamente utilicemos nuestras reservas de calcio, es como si sumergiéramos nuestros huesos en vinagre y los expusiéramos a una continua corrosión y desmineralización. Cuando se habla de comidas acidificantes, no debe pensarse en cosas como limones o naranjas; acidificante en este contexto se refiere al efecto de la comida dentro de la sangre, una vez concluida la digestión. Las comidas alcalinas, que combaten la acidosis, son las frutas, las verduras y los cereales integrales. Las comidas acidificantes son la leche, el queso, la carne, el pollo, el pescado, los azúcares y las harinas refinadas. Los productos lácteos, con excepción de la mantequilla, son extremadamente acidificantes. En realidad, cuando los cítricos pasan al torrente sanguíneo tienen un efecto alcalinizante; la mejor medicina para la acidosis de la sangre es la cura de limón o citroterapia.
Este es también un excelente estimulo para el hígado, combate la varicosis, fluidifica la sangre, proporciona un pH alcalino, nos provee de abundante vitamina C, al mismo tiempo que purifica la sangre y por lo tanto los órganos que ella nutre.
¿Cómo el limón alcaliniza la sangre? El zumo de limón, al llegar al tracto digestivo en ayunas, combate los gérmenes que originan fermentación. El jugo de limón contiene poderosos álcalis de potasio que están combinados con sus ácidos libres, formando sales neutras, llamadas citratos. El jugo de limón, una vez en sangre, hígado y
sistema linfático, disuelve residuos que son nocivos; las sales del jugo de limón
se oxidan y descomponen formando agua y anhídrido carbónico. Si se eleva la temperatura se origina anhidro diocarbònico, que
se combina con sales alcalinas de la sangre formando carbonatos, los cuales son sumamente alcalinos. La
sangre al llegar a los pulmones desprende anhídrido carbónico con la expiración, ahora las bases alcalinas se hallan libres
para neutralizar las toxinas acidas, como acido úrico, acido láctico, etc. El resultado final
es la desintoxicación y alcalinización de la sangre .
•La miel es alcalina y la
azúcar blanca es altamente acidificante.
Así, innumerables productos ya no se consiguen en su estado natural: Se hierven, cocinan, procesan, extraen, saborizan y preservan los alimentos hasta la muerte; se les sacan todas sus vitaminas, minerales, enzimas y ácidos grasas esenciales. Luego, por separado, nos venden suplementos como Centrum, Ca-Mg-Zn y vitaminas en
miles de productos y precios desde la A hasta la Z. Una razón, independiente de la cafeína, por la que billones de personas toman café en la mañana, incluyendo a aquellas que son totalmente inoperantes antes de haber tomado
su imprescindible café, es porque este ejerce un inmediato efecto alcalinizante
sobre la sangre, y nos da el antídoto para la resaca de la acidez. Un estudio realizado con 1600 mujeres demostró que las que estaban bajo dieta vegetariana tenían solo el 18% de pérdida de masa ósea, comparado con 35% de pérdida en aquellas que consumían carne. La carne roja, siendo rica en fósforo, compite con el calcio y bloquea su absorción. En resumen, la acidosis de la sangre es un importante promotor de la desmineralización de los huesos y tejidos nobles.
SÍNDROME DEL INTESTINO "AGUJEREADO" La permeabilidad intestinal aumentada o leaky gut syndrome (síndrome del intestino "agujereado") es una patología cuyo interés va en aumento, y se correlaciona entre otras, a intolerancias alimentarias. El aumento de la permeabilidad intestinal se asocia también con: Síndrome celíaco, enfermedad de Crohn, eczema atópico, giardiasis crónica y candidiasis
intestinal. Actualmente se asocia también Una permeabilidad aumentada, constituye un factor importante en la patogenia de la artritis reumatoide. El intestino delgado tiene una función dual, por un lado la digestión y absorción de nutrientes y, no menos importante, actuar como barrera a compuestos tóxicos y macromoléculas. Cualquier situación patológica que altere estas funciones, puede desencadenar procesos con una amplia diversidad de sintomatologías. Por otro lado una permeabilidad intestinal disminuida, puede ser una causa de malabsorción y originar desnutrición, aún con una ingesta alimentaria normal en cantidad. En ciertas patologías del intestino delgado, como en la enfermedad celíaca, la permeabilidad a moléculas grandes puede aumentar, en tanto que la permeabilidad a moléculas pequeñas puede disminuir a causa del deterioro de las microvellosidades. Su consecuencia es que muchos micronutrientes están menos disponibles para intervenir como agentes de desintoxicación de los antígenos que penetran en el sistema. La permeabilidad intestinal puede estar influenciada por varios factores: Infecciones intestinales, deficiencia de IgA secretora, alimentos alergénicos, productos tóxicos, alcoholismo y medicamentos principalmente antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Resaltar que en los pacientes con artritis, cuya patogenia puede venir originada por una alteración de la permeabilidad intestinal,ésta se acentúa aun más, por la acción de las drogas que se suelen prescribirse en esta enfermedad. CONSECUENCIAS 1. El intestino inflamado no absorbe
correctamente los nutrientes, dando lugar a fatiga e hinchazón, aumentando su permeabilidad a moléculas
grandes normalmente no absorbidas.
2. La absorción de partículas grandes de alimentos
crea una sensibilización a las proteínas de algunos de dichos alimentos, por formación de anticuerpos IgE y/o IgG y en este
último caso formación de inmunocomplejos que pueden actuar principalmente en pulmones (asma) o en articulaciones (artritis).
3. Daño o proteínas transportadoras cuya misión es el transporte de minerales o vitaminas a través de las
células de la mucosa, causando potenciales deficiencias en los mismos.
4. Daño a las proteínas y enzimas que tiene la capacidad de destoxificación en las células del intestino, con el consiguiente aumento de disfunción intestinal. 5. Desequilibrio en el tipo de inmunoglobulinas
presentes en las microvellosidades intestinales, que producen un efecto de menor capacidad
inmunitaria frente a patógenos y mayor número de reacciones de sensibilidad Ag-Ac con las proteínas de los alimentos que han
desarrollado anticuerpos.
6. Aumento de infecciones por
penetración de bacterias y virus del lumen intestinal a las células intestinales.
7. Formación de autoanticuerpos debido a la rotura de tejidos propios, que actúan como antígenos, con la posibilidad de aparición de procesos como,
la artritis reumatoide, lupus y esclerosis, entre otras.
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